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OBJETIVOS: A disseminação global e o aumento da incidência de Klebsiella pneumoniae não suscetível a carbapenemas (CnSKP) tornaram seu tratamento difícil, aumentando a mortalidade. Para estabelecer dados nacionais sobre a disseminação da CnSKP e os mecanismos de resistência a carbapenemas, realizamos um estudo de vigilância nacional em hospitais taiwaneses. MÉTODOS: Coletamos 100 e 247 isolados de CnSKP em 2010 e 2012, respectivamente. Os testes realizados incluíram testes de suscetibilidade a antibióticos; detecção de genes de carbapenemase, beta-lactamases de espectro estendido (ESBL) e beta-lactamases AmpC; perfis de porinas da membrana externa; e relação genética com eletroforese em gel de campo pulsado e tipo de sequência multilocais. RESULTADOS: A taxa de resistência dos isolados de CnSKP a cefazolina, cefotaxima, cefoxitina, ceftazidime e ciprofloxacino foi superior a 90%. A taxa de suscetibilidade a tigeciclina e colistina em 2010 foi de 91,0% e 83,0%, respectivamente; em 2012, foi de 91,9% e 87,9%, respectivamente. Em 2010, genes de carbapenemase foram detectados em apenas 6,0% dos isolados (4 bla IMP-8 e 2 bla VIM-1). Em 2012, genes de carbapenemase foram detectados em 22,3% dos isolados (41 bla KPC-2, 7 bla VIM-1, 6 bla IMP-8, e 1 bla NDM-1). Mais de 95% dos isolados apresentaram perda de porinas OmpK35 ou OmpK36 ou ambas. A impermeabilidade devido à mutação da porina acoplada com beta-lactamases AmpC ou ESBL foram os principais mecanismos de resistência a carbapenemas. Entre os 41 isolados de K. pneumoniae produtores de KPC-2, todos eram ST11 com 1 pulsotipo majoritário. CONCLUSÕES: Em 2010 e 2012, os principais mecanismos de CnSKP em Taiwan foram a concomitância de AmpC com perda de OmpK35/36. A disseminação de KPC-2-KP com o mesmo ST11 foi observada em 2012. A emergência e a rápida propagação de KPC-2-KP estão se tornando um problema endêmico em Taiwan. A identificação de um caso de K. pneumoniae NDM-1 é alarmante.
Chiu et al. (Qua,) estudaram essa questão.
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