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Compreender as mudanças transcripcionais no cérebro após isquemia pode fornecer alvos terapêuticos para tratar acidente vascular cerebral e promover a recuperação. Para estudar essas mudanças em uma escala genômica, foram usados arrays de oligonucleotídeos para avaliar amostras de RNA do córtex peri-infarto de ratos Sprague-Dawley adultos 24 h após oclusões permanentes da artéria cerebral média. Dos 328 transcritos regulados na isquemia em comparação com os animais submetidos a sham, 264 foram regulados para cima, 64 foram regulados para baixo, e 163 (49,7%) não foram relatados em acidente vascular cerebral. Dos grupos funcionais modulados pela isquemia: os genes relacionados a G-proteínas foram os menos relatados; e citocinas, quimiocinas, proteínas de estresse e moléculas de adesão celular e imunidade foram os mais altamente expressos. A reação em cadeia da polimerase reversa quantitativa de 20 genes selecionados em 2, 4 e 24 h após a isquemia mostrou genes regulados precocemente (2 h) incluindo Narp, Rad, G33A, HYCP2, Pim-3, Cpg21, JAK2, CELF, Tenascina e DAF. Os genes regulados tardiamente (24 h) incluíram Cathepsina C, Cip-26, Cistatina B, PHAS-I, TBFII, Spr, PRG1 e proteína de ligação a LPS. A glicerol 3-fosfato desidrogenase, que está envolvida na reoxidação mitocondrial do NADH derivado da glicólise, foi regulada mais de 60 vezes. Transcritos relacionados à plasticidade foram regulados, incluindo Narp, agrina e Cpg21. Uma nova via pulmonar relatada também foi regulada em cérebro isquêmico: indução de C/EBP de Egr-1 (NGFI-A) com indução a montante de PAI-1, VEGF, ICAM, IL1 e MIP1. Genes regulados agudamente após acidente vascular cerebral podem modular a sobrevivência e morte celular; além disso, genes regulados tardiamente podem estar relacionados à reparação de tecidos e recuperação funcional.
Lu et al. (Terç,) estudaram essa questão.