A combinação de terapia antiplaquetária e agentes redutores de lipídios reduz eventos vasculares aterotrombóticos em pacientes com risco cardiovascular aumentado?
Os mecanismos sinérgicos entre medicamentos antiplaquetários e agentes redutores de lipídios como estatinas e inibidores de PCSK9 podem reduzir ainda mais eventos aterotrombóticos na prevenção secundária.
Resumo Agentes redutores de lipídios e medicamentos antiplaquetários são o tratamento padrão recomendado por diretrizes para a prevenção secundária de eventos trombóticos agudos em pacientes com risco cardiovascular aumentado. A aspirina é o medicamento antiplaquetário mais frequentemente utilizado, isoladamente ou em combinação com outros agentes antiplaquetários (inibidores de P2Y12), enquanto as estatinas são o tratamento de primeira linha da hiperlipidemia. O modo de ação bem estabelecido da aspirina é a inibição da formação de tromboxano dependente de plaquetas. Além disso, a aspirina também melhora a defesa de oxigênio endotelial por meio do aumento da formação de NO e inibe a formação de trombina. A aspirina em baixa dose exerce, além disso, efeitos anti-inflamatórios, principalmente por meio da inibição da ativação de células brancas iniciada por plaquetas. As estatinas inibem a função plaquetária por meio da redução dos níveis circulantes de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e uma inibição mais direta da função plaquetária. Isso compreende a inibição da formação de tromboxano por meio da inibição da fosfolipase A2 plaquetária e a inibição do aumento da reatividade plaquetária mediado pelo (ox)LDL-C via receptor (CD36) do (ox)LDL-C. Além disso, as estatinas aumentam a síntese de NO endotelial e melhoram a defesa de oxigênio endotelial por meio da inibição da NADPH-oxidase. Anticorpos anti-PCSK9 visam uma serina protease (PCSK9), que promove a degradação do receptor de LDL-C, impactando nos níveis plasmáticos de LDL-C e na sinalização mediada por receptor de (ox)LDL-C em plaquetas de forma semelhante, mas mais potente do que as estatinas. Essas ações funcionalmente sinérgicas são a base para numerosas interações entre a terapia antiplaquetária e esses medicamentos redutores de lipídios, que podem, em resumo, reduzir a incidência de eventos vasculares aterotrombóticos.
Schrör et al. (Qui,) estudaram essa questão.