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Espécies reativas de oxigênio contribuem para a patogênese de uma série de distúrbios distintos, incluindo inflamação tecidual, insuficiência cardíaca, hipertensão e aterosclerose. Em resposta ao estresse oxidativo, as células ativam a expressão de vários genes, incluindo aqueles necessários para a desintoxicação de moléculas reativas, bem como para a reparação e manutenção da homeostase celular. Em muitos casos, esses genes induzidos são regulados por fatores de transcrição cuja estrutura, localização subcelular ou afinidade pelo DNA é regulada direta ou indiretamente pelo nível de estresse oxidativo. Esta revisão resume o progresso recente sobre como o estado redox celular pode regular a atividade de fatores de transcrição e as implicações dessa regulação para doenças cardiovasculares.
Liu et al. (Qui,) estudaram essa questão.