Receptores do complemento e proteínas reguladoras em lesões ateroscleróticas humanas.

A ativação do complemento em lesões ateroscleróticas humanas é indicada pela presença de complexos terminais C5b-9. Ao usar anticorpos monoclonais para o receptor de complemento C3b (CR1) e o receptor iC3b (CR3), observou-se que aproximadamente 20% das células em lesões carotídeas humanas complicadas expressam os antígenos CR1 e CR3. De um a cinco por cento das células positivas para o receptor de complemento mostraram-se positivas para miosina específica de células musculares lisas, e o restante foi determinado predominantemente como macrófagos, com base em sua reatividade ao anticorpo monoclonal anti-LeuM3 (CD14). Nenhuma célula positiva para o receptor C3dg (CR2) foi observada em qualquer uma das oito lesões examinadas. A glicoproteína reguladora do complemento fator acelerador de decaimento (DAF) estava amplamente distribuída extracellularmente, além de estar presente em 20% a 60% da população celular total. O fator H, uma proteína plasmática que regula a formação da convertase C3 da via alternativa, foi observado extracellularmente em 70% das lesões examinadas. O inibidor C1 estava presente em algumas amostras de placa, era relativamente escasso e parecia estar amplamente associado às células. Os complexos terminais de complemento C5b-9 foram onipresentes em todas as lesões. Tanto as proteínas reguladoras do complemento quanto os produtos de ativação estavam limitados à área de envolvimento da lesão e estavam ausentes da parede arterial normal. Os resultados demonstram que moléculas envolvidas na regulação do complemento e na ligação de ligantes do complemento estão presentes em lesões ateroscleróticas, onde podem atuar para modular as atividades do complemento.