Proteção Miocárdica por Isquemia Breve em Tecido Não Cardíaco

FUNDAMENTOS: Oclusões coronárias breves (OCBs) protegem tanto o território de perfusão da própria artéria ("pré-condicionamento miocárdico") quanto o miocárdio "virgem" adjacente. Se a isquemia em órgãos remotos protege o miocárdio é desconhecido. Examinamos se a oclusão breve da artéria mesentérica anterior (OMA) ou da artéria renal esquerda (ORA) protege contra infarto do miocárdio. MÉTODOS E RESULTADOS: A área em risco (AR) e a área infartada (AI) foram determinadas em ratos anestesiados após 180 minutos de reperfusão após uma OCB de 60 minutos. À normotermia (temperatura corporal, 36,5 graus C a 37,5 graus C), AI/AR foi de 68 +/- 2% (média +/- SEM, n = 11) em ratos controle e 50 +/- 3% (n = 9, P < .001) em ratos pré-condicionados por OCB de 15 minutos 10 minutos antes da OCB de 60 minutos. Uma OMA de 15 minutos foi igualmente protetora (AI/AR = 50 +/- 3%, n = 10, P < .001), enquanto a ORA de 15 minutos não conseguiu limitar AI/AR (72 +/- 5%, n = 8). A hipotermia (temperatura corporal, 30 graus C a 31 graus C) não afetou AI/AR (67 +/- 3%, n = 11) em animais controle, mas aumentou a proteção pela OCB de 15 minutos (AI/AR = 22 +/- 3%, n = 8), enquanto a proteção pela OMA de 15 minutos (AI/AR = 44 +/- 5%, n = 11, P < .001) foi minimamente aumentada. A hipotermia desmascarou a proteção pela ORA de 15 minutos (AI/AR = 46 +/- 6%, n = 9, P < .01). Hexametônio (20 mg/kg IV) não alterou a proteção pela OCB de 15 minutos, mas aboliu a proteção pela OMA de 15 minutos. Quando a OMA foi sustentada durante o estudo, a cardioproteção esteve ausente. CONCLUSÕES: A isquemia breve em órgãos "remotos" protege o miocárdio contra infarto de forma tão eficaz quanto o pré-condicionamento miocárdico. O mecanismo de proteção pela OMA difere do da OCB, pois o bloqueio ganglionar aboliu a proteção pela OMA, mas não pela OCB. A via neurogênica é ativada durante a reperfusão após a OMA de 15 minutos, porque a OMA sustentada não conseguiu produzir cardioproteção.