Distribuição heterogênea de locais de ligação dos receptores adrenérgicos beta e alfa‐2 em células adiposas humanas de vários depósitos de gordura: consequências funcionais

Investigações foram realizadas para explicar a heterogeneidade da resposta às catecolaminas em células adiposas humanas de vários depósitos. Adipócitos de dois locais subcutâneos (abdominal e femoral) foram estudados simultaneamente em mulheres, enquanto células adiposas omentais foram obtidas de outro grupo de pacientes submetidos a cirurgia abdominal. Locais alfa-2 e beta foram identificados nas membranas das células adiposas com 3Hyohimbina e 3Hdihidroalprenolol, respectivamente. Respostas lipolíticas foram testadas com isoproterenol (agonista beta), clonidina (agonista alfa-2) e epinefrina. Existem diferenças claras no número relativo de locais beta e alfa-2 de acordo com a origem do depósito de gordura; os locais beta são menos numerosos do que os locais alfa-2 nas células adiposas subcutâneas de ambas as regiões (a razão alfa-2:beta é de 3 +/- 0,4:2 +/- 0,4). No entanto, nas membranas das células adiposas omentais, os locais beta são pelo menos tão numerosos quanto os locais alfa-2 (razão 0,9 +/- 0,2). A epinefrina sempre teve uma afinidade maior por locais alfa-2 do que por locais beta nos depósitos subcutâneos e omentais. Em estudos de lipólise, a epinefrina, na ausência de adenosina no meio de incubação, iniciou um efeito anti-lipolítico nas células adiposas femorais e promoveu a inibição da lipólise em concentrações mais baixas nas células adiposas subcutâneas abdominais, com o efeito sendo revertido em doses mais altas; a epinefrina, entretanto, foi sempre lipolítica em adipócitos omentais. Não houve diferenças marcantes na sensibilidade ao isoproterenol nos vários depósitos. A clonidina teve uma afinidade maior por locais alfa-2 nas células adiposas femorais e foi equipotente nas omentais e abdominais. Assim, as diferenças nas respostas lipolíticas à epinefrina em adipócitos de diferentes locais estão ligadas a um efeito inibidor alfa-2 variável (e número de locais alfa-2) em vez de um aumento induzido pela amina fisiológica na lipólise mediada por beta.