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Embora o estresse oxidativo mediado por ferro tenha sido proposto como um potencial patomecanismo na doença de Parkinson, a distribuição global do acúmulo de ferro na doença de Parkinson ainda não foi elucidada. Este estudo utilizou um novo contraste de imagem por ressonância magnética, mapeamento de suscetibilidade quantitativa e métodos de última geração para mapear pela primeira vez a paisagem cerebral inteira de alterações magnetostáticas como um substituto para as mudanças no nível de ferro em n = 25 pacientes com doença de Parkinson idiopática versus n = 50 controles pareados. Além da análise do cérebro inteiro, também foi realizado um estudo regional, incluindo a subsegmentação da substância negra em regiões dorsal e ventral e uma avaliação qualitativa dos mapas de suscetibilidade em sujeitos únicos. O efeito mais notável nos gânglios da base foi um aparente aumento da suscetibilidade magnética — consistente com a deposição de ferro — na substância negra dorsal, embora um efeito também tenha sido observado em regiões ventrais. Aumentada suscetibilidade de massa, adicionalmente, foi detectada em áreas pontinas rostrais e em um padrão cortical intimamente concordante com distribuições conhecidas de patologia α-sinucleína na doença de Parkinson. Em contraste, o núcleo dentado do cerebelo, normalmente rico em ferro, apresentou uma redução da suscetibilidade, sugerindo um conteúdo menor de ferro. Esses resultados estão de acordo com estudos post-mortem anteriores nos quais o conteúdo de ferro foi avaliado em regiões específicas de interesse; no entanto, extensas mudanças neocorticais e cerebelares constituem um padrão de desregulação do ferro muito mais complexo do que o antecipado. Tais descobertas também contrastam fortemente com a falta de mudança estatisticamente significativa do grupo usando métodos convencionais de ressonância magnética, a saber, morfometria baseada em voxel, análise de espessura cortical, volumetria subcortical e análise de tensor de difusão baseada em feixe; confirmando o potencial do mapeamento de suscetibilidade quantitativa do cérebro inteiro como um biomarcador in vivo na doença de Parkinson.
Acosta‐Cabronero et al. (qui,) estudaram essa questão.