Ativação de linfócitos como uma possível medida do risco aterosclerótico em pacientes com apneia do sono

A apneia obstrutiva do sono (AOS), um distúrbio respiratório durante o sono caracterizado por hipoxia intermitente e fragmentação do sono, constitui um fator de risco independente para morbidade cardiovascular. Investigar como esse distúrbio respiratório modula as respostas imunes pode facilitar a compreensão de um dos fatores de risco para aterosclerose. As células T desempenham um papel significativo na aterogênese e no desenvolvimento de placas por meio da produção de citocinas e contribuindo diretamente para a lesão vascular. Usando citometria de fluxo e ensaios de liberação de cromo, encontramos que as células T CD4 e CD8 de pacientes com AOS sofrem mudanças fenotípicas e funcionais e adquirem capacidades citotóxicas. Assim, foi observada uma mudança nas células T CD4 e CD8 em direção à predominância de citocinas do tipo 2 com aumento da expressão de IL-4. A expressão de IL-10 nas células T foi negativamente correlacionada com a gravidade da AOS, conforme determinado pelo índice de apneia-hipopneia (IAH), enquanto o TNF-alfa foi positivamente correlacionado. As células T CD8 de pacientes com AOS expressaram um aumento quatro vezes maior em TNF-alfa e ligante de CD40 (CD40L), e exibiram uma citotoxicidade dependente da gravidade da AOS contra células endoteliais. A porcentagem de CD4(+)CD28(null) e a citotoxicidade de linfócitos T CD4 também foram significativamente maiores em pacientes com AOS do que em controles. O tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas nasais (nCPAP), que melhorou a gravidade da AOS, reduziu significativamente a expressão de TNF-alfa e CD40L, e diminuiu a citotoxicidade nas células T CD8. Em conclusão, o aumento da citotoxicidade e o desequilíbrio de citocinas nas células T CD4 e CD8 podem estar envolvidos na aterogênese na AOS. O tratamento com CPAP nasal melhora algumas disfunções linfocitárias e, assim, pode moderar algumas vias aterogênicas.