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Estudos anteriores neste laboratório estabeleceram que a lipoproteína de baixa densidade (LDL) incubada com células endoteliais cultivadas, células musculares lisas ou macrófagos sofre modificação oxidativa catalisada por radicais livres que gera peróxidos lipídicos e extensas alterações estruturais na molécula de LDL. A LDL modificada oxidativamente inibiu fortemente as respostas quimiotácticas do macrófago peritoneal residente de camundongo. Os estudos presentes mostram que essa LDL oxidada não inibe a motilidade dos monócitos de camundongo e, na verdade, exibe uma atividade quimiotáctica para monócitos humanos; a atividade quimiotáctica da LDL oxidada reside na fração lipídica. Esses achados nos permitem propor uma sequência patogenética pela qual níveis elevados de LDL plasmática, seguidos de modificação oxidativa na parede arterial, poderiam explicar suficientemente a geração das células espumosas carregadas de lipídios e a iniciação da mancha gordurosa, a lesão bem definida mais precoce na aterogênese.
Quinn et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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