Key points are not available for this paper at this time.
A capacidade da luz de causar dor é paradoxal. A retina detecta luz, mas é desprovida de nociceptores, enquanto os gânglios sensoriais trigêmeos (TG) contêm nociceptores, mas não fotorreceptores. Células ganglionares retinianas intrinsecamente fotosensíveis (ipRGCs) que expressam melanopsina são consideradas mediadoras da dor induzida pela luz, mas evidências recentes levantam a possibilidade de um caminho alternativo responsivo à luz independente da retina e do nervo óptico. Aqui, mostramos que a melanopsina é expressa tanto em neurônios de TG humanos quanto em camundongos. Em camundongos, eles representam 3% dos pequenos neurônios de TG que estão preferencialmente localizados no ramo oftálmico do nervo trigêmeo e provavelmente são fibras C nociceptivas e fibras Aδ mecanorreceptores de alto limiar baseadas em uma forte associação tamanho-função. Esses neurônios isolados respondem a estímulos de luz azul com um início diferido e disparo sustentado, semelhante à fotosensibilidade intrínseca dependente de melanopsina observada em ipRGCs. Camundongos com compressão bilateral severa do nervo óptico não exibem respostas induzidas pela luz, incluindo aversão comportamental à luz, até serem tratados com nitroglicerina, um indutor de enxaqueca em pessoas e sintomas semelhantes a enxaquecas em camundongos. Com nitroglicerina, esses mesmos camundongos com compressão do nervo óptico apresentam aversão significativa à luz. Além disso, essa aversão à luz retida permanece dependente de neurônios que expressam melanopsina. Nossos resultados demonstram uma nova função neural responsiva à luz independente do nervo óptico que pode se originar no sistema nervoso periférico para fornecer o primeiro mecanismo direto para um caminho alternativo de detecção de luz que influencia o comportamento motivado.
Matynia et al. (Tue,) estudaram essa questão.