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A lipoproteína(a) - Lp(a) - é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares (DCV). De fato, indivíduos com concentrações plasmáticas de Lp(a) > 200 mg/l apresentam um risco aumentado de desenvolver DCV. Os níveis circulantes de Lp(a) são notavelmente resistentes a terapias comuns de redução lipídica; atualmente, o tratamento disponível para a redução de Lp(a) é a aférese plasmática, que é caro e intensivo em mão de obra. A molécula de Lp(a) é composta por duas partes: núcleo LDL/apoB-100 e a glicoproteína, apolipoproteína(a) - Apo(a), ambas podem interagir com componentes da cascata de coagulação, vias inflamatórias e células do vaso sanguíneo (células musculares lisas e células endoteliais). Portanto, é muito importante determinar as vias moleculares pelas quais Lp(a) afeta o sistema vascular para desenhar terapias visando os efeitos celulares de Lp(a). Este artigo resume os efeitos celulares e os mecanismos moleculares pelos quais Lp(a) participa da aterogênese, trombogenese, inflamação e desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Labudovic et al. (Terça,) estudaram essa questão.
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