Entendendo a interação da patogênese da malária, resposta imune do hospedeiro e estresse oxidativo: Implicações para a progressão da doença e estratégias terapêuticas

Apesar dos esforços sustentados, a eliminação da malária em países em desenvolvimento, particularmente na África, continua a ser um ônus público devido à evolução e emergência da resistência à maioria dos antimaláricos e inseticidas atualmente disponíveis. Com o tempo, tem-se argumentado que uma compreensão aprofundada da biologia e patogênese do parasita é importante, pois surge de uma interação dinâmica entre o hospedeiro e o parasita. O ciclo de vida do parasita da malária é complexo, envolvendo estágios de desenvolvimento distintos que expressam antígenos específicos, que, por sua vez, acionam o sistema imunológico para proteger ou promover a fisiopatologia. A patogênese da malária é, portanto, uma complexa interação entre as alterações das células vermelhas do sangue induzidas pelo Plasmodium e irregularidades microvasculares que levam a sintomas clínicos e gravidade da doença. A ativação imunológica durante a infecção por malária desencadeia uma produção robusta de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (ROS/RNS), contribuindo para o estresse oxidativo, uma característica observada durante a infecção malárica e considerada uma exacerbadora da fisiopatologia malárica. Portanto, este manuscrito examinará o mecanismo celular subjacente à fisiopatologia malárica, focará no estresse oxidativo, em como ele está ligado à gravidade e fisiopatologia da malária, e em como poderia ser alvo para amenizar complicações associadas mediadas por ROS na malária.