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As células natural killer (NK) são participantes-chave na resposta inata a vírus, incluindo herpesvírus. Em particular, a variedade de estratégias virais para modular o reconhecimento de certos herpesvírus testemunha a importância das células NK no controle desse grupo de vírus. No entanto, as estratégias de evasão das células NK permaneceram em grande parte evasivas para a maior subfamília de herpesvírus, os alphaherpesvírus. Aqui, relatamos que a glicoproteína gD dos vírus pseudorrabicos (PRV) e herpes simplex vírus 2 (HSV-2) exibe propriedades de evasão imunológica até então não caracterizadas em relação às células NK. A expressão de gD durante a infecção ou transfecção levou à degradação e consequente regulação para baixo de CD112, um ligante para o receptor NK ativador DNAX accessory molecule 1 (DNAM-1). A regulação para baixo de CD112 resultou em uma capacidade reduzida de DNAM-1 de se ligar à superfície de células infectadas por vírus e células transfectadas com gD. Consequentemente, a expressão de gD suprimia a degradação de células NK e a lise mediada por células NK de células infectadas por PRV ou HSV-2. Esses dados identificam uma estratégia de evasão do alphaherpesvírus em relação às células NK e apontam que interações entre proteínas de envelope viral e receptores de células hospedeiras podem ter consequências biológicas que vão além da entrada do vírus.
Grauwet et al. (Ter,) estudaram esta questão.