A disfunção diastólica na insuficiência cardíaca humana é impulsionada por perturbações celulares, incluindo manejo prejudicado de Ca2+, modificações na matriz extracelular e disfunção dos miofilamentos.
Revisão
A disfunção intrínseca dos miofilamentos, particularmente a rigidez passiva aumentada devido à hipofosforilação da titina, é um dos principais contribuintes para a disfunção diastólica na insuficiência cardíaca, destacando um potencial alvo terapêutico.
Nos últimos anos, tornou-se evidente que a insuficiência cardíaca não é apenas devido à redução do desempenho contrátil do músculo cardíaco, uma vez que a relaxação prejudicada é evidente em quase todos os pacientes com insuficiência cardíaca. Em mais da metade de todos os pacientes com insuficiência cardíaca, a disfunção diastólica é o principal déficit cardíaco. Esses pacientes têm fração de ejeção do ventrículo esquerdo normal (ou preservada), mas apresentam função diastólica prejudicada, evidente pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Perturbações a nível celular que causam a relaxação prejudicada do músculo cardíaco envolvem mudanças nas proteínas de manejo de Ca(2+), componentes da matriz extracelular e propriedades dos miofilamentos. A presente revisão discute os déficits na função dos miofilamentos observados na insuficiência cardíaca humana e as mudanças proteicas causais mais prováveis subjacentes. Além disso, as consequências da função mialertlmente prejudicada para a disfunção diastólica in vivo são debatidas levando em conta as mudanças relatadas no manejo de Ca(2+).
Jolanda van der Velden (Terça,) realizou uma revisão na insuficiência cardíaca. A disfunção diastólica na insuficiência cardíaca humana é impulsionada por perturbações celulares, incluindo o manejo comprometido de Ca2+, modificações na matriz extracelular e disfunção de miofilamentos.