O dipiridamol potencializa os efeitos cardiovasculares e antiplaquetários do epoprostenol intravenoso em indivíduos normais?
O dipiridamol não potencia os efeitos cardiovasculares ou antiplaquetários do epoprostenol intravenoso em indivíduos humanos normais, ao contrário das previsões de modelos animais.
Indivíduos normais receberam infusões de epoprostenol (prostaciclina, PGI2) em doses de 2, 4, 6 e 8 ng/kg/min em duas ocasiões após pré-tratamento com dipiridamol (400 mg/dia por 3 dias) ou placebo. A dor de cabeça basal e o tempo de sangramento aumentaram e o período pré-ejeção (PEP) diminuiu após dipiridamol. A frequência cardíaca basal aumentou com dipiridamol em uma quantidade que correlacionou-se com o nível de dipiridamol no sangue. A infusão de PGI2 aumentou a frequência cardíaca, a pressão arterial sistólica (PA), a pressão de pulso, o índice do tempo de ejeção do ventrículo esquerdo e o grau de eritema e severidade da dor de cabeça, e reduziu a PA diastólica, o PEP e a altura da onda T. Não houve interação aparente entre PGI2 e dipiridamol nessas variáveis. PGI2 inibiu a agregação plaquetária induzida por difosfato de adenosina e aumentou o tempo de sangramento. Concluímos que, apesar do sinergismo entre dipiridamol e PGI2 que poderia ser previsto e que foi demonstrado em alguns experimentos em animais, nenhuma interação desse tipo é aparente em humanos normais após doses padrão.
Pickles et al. (Ter,) estudaram essa questão.
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