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A acumulação de macrófagos participa de forma decisiva no desenvolvimento e na exacerbação da aterosclerose. Monócitos circulantes, os precursores dos macrófagos, apresentam heterogeneidade em camundongos e humanos, mas sua contribuição relativa para a aterogênese continua desconhecida. Relatamos aqui que o subconjunto de monócitos Ly-6C(hi) aumentou dramaticamente em camundongos deficientes em apoE hiperlipidêmicos consumindo uma dieta rica em gordura, com o número de células Ly-6C(hi) dobrando no sangue a cada mês. Monócitos Ly-6C(hi) se aderiram ao endotélio ativado, infiltraram lesões e se tornaram macrófagos lesionais. A monocitose associada à hipercolesterolemia (HAM) se desenvolveu a partir do aumento da sobrevivência, proliferação celular contínua e conversão prejudicada de Ly-6C(hi) para Ly-6C(lo) e diminuiu após a redução do colesterol induzida por estatinas. Em contrapartida, o número de células Ly-6C(lo) permaneceu inalterado. Assim, acreditamos que os monócitos Ly-6C(hi) representam um componente recentemente reconhecido da resposta inflamatória na aterosclerose experimental.
Świrski et al. (Terça,) estudaram essa questão.
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