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As células têm uma rotatividade constante de proteínas que reciclam a maioria dos aminoácidos ao longo do tempo. A perda líquida se deve principalmente à oxidação de aminoácidos. A homeostase é alcançada através da troca de aminoácidos essenciais com aminoácidos não essenciais e da transferência de grupos amino de aminoácidos oxidados para a biossíntese de aminoácidos. Essa condição homeostática é mantida através de um complexo mTORC1 ativo. Sob a depleção de aminoácidos, o mTORC1 é inativado. Isso aumenta a degradação de proteínas celulares por meio da autofagia e reduz a biossíntese de proteínas. A via de controle geral não desreprimível 2/ATF4 pode ser ativada adicionalmente, resultando na transcrição de genes envolvidos no transporte de aminoácidos e na biossíntese de aminoácidos não essenciais. O metabolismo é autorregulado para minimizar a oxidação de aminoácidos. Os níveis sistêmicos de aminoácidos também são rigidamente regulados. A ingestão de alimentos aumenta brevemente os níveis plasmáticos de aminoácidos, o que estimula a liberação de insulina e a síntese de proteínas dependente de mTOR nos músculos. Aminoácidos em excesso são oxidizados, resultando em aumento da produção de ureia. O jejum de curto prazo não resulta em depleção de aminoácidos plasmáticos devido à redução da síntese de proteínas e ao início da autofagia. Devido ao fato de que metade de todos os aminoácidos são essenciais, a redução na síntese de proteínas e a oxidação de aminoácidos são as únicas duas medidas para reduzir a demanda por aminoácidos. A desnutrição de longo prazo causa depleção de aminoácidos plasmáticos. O SNC parece gerar uma resposta específica a proteínas em resposta à depleção de aminoácidos, resultando na evitação de uma dieta inadequada. Altos níveis de proteínas, em contraste, contribuem juntamente com outros nutrientes para uma redução na ingestão de alimentos.
Bröer et al. (Thu,) estudaram esta questão.