Infusão Intracerebroventricular de Aldosterona Induz Hipertensão em Ratos*

Há evidências sugestivas da participação direta dos mineralocorticoides na produção de hipertensão mediada centralmente. Ratos Sprague-Dawley com nefrectomia unilateral receberam uma infusão contínua durante 30 dias usando minipumps osmóticos implantados com 1) líquido cefalorraquidiano artificial (LCR) intracerebroventricularmente (icvt); 2) 0,005 microgramas de aldosterona/h icvt; 3) 0,005 microgramas de aldosterona/h sc; 4) 0,5 microgramas de aldosterona/h sc. Não houve diferença significativa entre os grupos em relação ao ganho médio de peso (52 +/- 2 g) ou peso dos órgãos em relação ao peso corporal, nem o volume urinário estava aumentado além do normal, exceto no grupo que recebeu a alta dose sc de aldosterona. A pressão arterial estava significativamente elevada somente naqueles animais que receberam 0,005 microgramas de aldosterona/h icvt e 0,5 microgramas de aldosterona/h sc. Um segundo experimento foi realizado usando um antagonista mineralocorticoide do tipo espironolactona específico, prorenona. Os ratos foram agrupados da seguinte forma: 1) LCR icvt; 2) 0,005 microgramas/h de aldosterona icvt; 3) 0,005 microgramas/h de aldosterona mais 0,005 microgramas/h de prorenona icvt; 4) 0,005 microgramas/h de aldosterona mais 0,02 microgramas/h de prorenona icvt; 5) 0,02 microgramas/h de prorenona icvt. Este estudo confirmou que essa dose minúscula de aldosterona infundida icvt produziu um aumento estatisticamente significativo na pressão arterial sem aumento no volume urinário. Tanto a dose baixa, 0,005 microgramas/h, quanto a dose alta, 0,02 microgramas/h, de prorenona antagonizaram o efeito pressor da aldosterona quando infundidas com aldosterona no ventrículo cerebral lateral. Os grupos que receberam 0,02 microgramas/h de prorenona icvt ou LCR icvt não diferiram significativamente nos parâmetros medidos. Uma dose de aldosterona que era pequena demais para produzir alterações na pressão arterial quando infundida sistemicamente foi encontrada para produzir hipertensão sem polidipsia/polyuria quando infundida intratecalmente. Este efeito pressor poderia ser bloqueado pela infusão concomitante de um antagonista específico, prorenona. O estudo apresentado oferece fortes evidências circunstanciais que apoiam um efeito hipertensinogênico direto da aldosterona dentro do sistema nervoso central.