Uma Comparação Experimental entre Representações Binárias e de Ponto Flutuante em Algoritmos Genéticos.

Este estudo investiga o efeito do tratamento com glicocorticoides sobre a relação entre PCO2 arteriolar e a produção de prostanoides corticais e sobre a reatividade cerebrovascular ao CO2 elevado em leitões recém-nascidos. A resposta das artérias piais à hipercapnia (CO2 inspirado fracionado = 0,035 e 0,07) foi estudada em 18 leitões recém-nascidos anestesiados, 9 dos quais foram pré-tratados com dexametasona (2 mg.kg-1.dia-1 por 36-48 h). As arteríolas piais (77-122 micrômetros de diâmetro) foram monitoradas usando uma janela craniana fechada e microscopia intravital. O líquido cefalorraquidiano (LCR) perivascular foi amostrado da superfície cortical e analisado para 6-ceto-prostaglandina F1 alfa e tromboxano B2 (TxB2) usando radioimunoensaio. Nos animais tratados com dexametasona, o aumento do diâmetro arteriolar em resposta ao CO2 foi diminuído em aproximadamente 50% para cada respectiva concentração de CO2 em comparação ao grupo controle. A denervação simpática aguda não restaurou a resposta dilatória ao CO2. A dexametasona não alterou as concentrações basais de prostanoides no LCR cortical, mas aboliu o aumento induzido por CO2 nos prostanoides do LCR. A resposta dilatória ao prostaglandina E2 aplicada exogenamente foi inibida em animais tratados com dexametasona. No entanto, a resposta dilatória à adenosina exógena e a resposta contrátil ao prostaglandina F2 alfa não foram alteradas nos leitões tratados com dexametasona. Os dados apoiam o conceito de que metabolitos do ácido araquidônico participam da resposta cerebrovascular ao CO2 e sugerem que o tratamento com glicocorticoides pode influenciar o tônus cerebrovascular por meio desse mecanismo.