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A transição endotelial para mesênquima (EndMT) é um processo no qual as células endoteliais perdem suas propriedades e se transformam em células semelhantes a fibroblastos. Esse processo de transição contribui para a fibrose cardíaca, uma característica comum em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. Até o momento, não existem terapias específicas para interromper ou reverter a fibrose cardíaca, portanto, é urgentemente necessário compreender os mecanismos subjacentes à fibrose cardíaca. Além disso, a EndMT contribui para outras patologias cardiovasculares, como aterosclerose e hipertensão pulmonar, mas também para câncer e fibrose de órgãos. Notavelmente, os mecanismos moleculares que impulsionam a EndMT são em grande parte desconhecidos. A epigenética desempenha um papel importante na regulação da transcrição e tradução gênica e tem sido implicada no processo de EndMT. Portanto, a epigenética pode ser o elo perdido na desvendar os mecanismos subjacentes da EndMT. Aqui, revisamos a participação de reguladores epigenéticos durante a EndMT no contexto da fibrose cardíaca. O papel da metilação do DNA, modificações de histonas (acetilação e metilação) e RNAs não codificantes (microRNAs, longos RNAs não codificantes e RNAs circulares) na facilitação e inibição da EndMT são discutidos, e potenciais alvos epigenéticos terapêuticos serão destacados.
Hulshoff et al. (Sat,) estudaram essa questão.