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O trato gastrointestinal é revestido por uma única camada de células epiteliais que secretam muco em direção ao lúmen, separando coletivamente os sentinelas imunológicos na lamina própria subjacente da microflora intestinal para prevenir respostas imunes aberrantes. A doença inflamatória intestinal (DII) descreve um grupo de doenças autoimunes que surgem de defeitos na função da barreira epitelial e, como consequência, da produção aberrante de citoquinas inflamatórias. Entre estas, interleucina (IL)-6, IL-11 e IL-22 estão elevadas em pacientes humanos com DII e modelos correspondentes em camundongos e, através da ativação da via JAK/STAT3, podem tanto propagar quanto amenizar a doença. Em particular, a ativação mediada por citoquina de STAT3 nas células de revestimento epitelial proporciona proteção celular, sobrevivência e proliferação, oferecendo assim oportunidades terapêuticas para a prevenção e tratamento da colite. Nesta revisão, focamos em percepções recentes obtidas a partir da modulação terapêutica das atividades de IL-6, IL-11 e IL-22 em modelos de DII e defendemos uma abordagem cautelosa com essas citoquinas para minimizar suas atividades promotoras de tumor no epitélio neoplásico.
Nguyen et al. (Wed,) estudaram essa questão.