Efeitos da resposta da fase aguda na concentração e na distribuição de densidade de lipídios e apolipoproteínas plasmáticas.

Estudos longitudinais foram realizados no modelo de coelho para determinar alterações na concentração e na distribuição de densidade de lipídios e apolipoproteínas plasmáticas durante a resposta da fase aguda (APR), caracterizada por níveis elevados de proteína C-reativa (CRP) e amiloide sérico A (SAA). Doze horas após a injeção intramuscular de óleo de croton, SAA foi detectável em lipoproteína de alta densidade (HDL). No auge da resposta (72 horas), HDL diminuiu, enquanto SAA se tornou a principal apoproteína da HDL, alcançando até 80% das proteínas nas frações de maior densidade. As partículas enriquecidas em SAA tornaram-se mais densas (densidade de HDL3), mas maiores (tamanho de HDL2), apresentaram mobilidade eletroforética mais lenta e estavam empobrecidas em apoA-I, colesterol, triglicerídeos e fosfolípides. O colesterol-HDL diminuiu e foi redistribuído para outras frações, enquanto a apoA-I desapareceu da circulação. Durante esse tempo, os triglicerídeos plasmáticos aumentaram de 6 a 10 vezes, enquanto o colesterol plasmático e os fosfolípides mostraram mudanças mínimas. ApoB aumentou de 5 a 6 vezes, enquanto as partículas contendo apoB mudaram para densidades mais altas, resultando em aumento de IDL e, em seguida, LDL durante a recuperação. VLDL (d menor que 1,006 g/ml) aumentou e adquiriu 30-40% dos triglicerídeos plasmáticos, colesterol, fosfolípides e apoB. SAA também aumentou no VLDL, enquanto apoE diminuiu.