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Estudos recentes demonstraram concentrações significativamente mais altas de leptina sérica em fêmeas em comparação com machos, mesmo após a correção para diferenças na massa de gordura corporal. O objetivo de nosso estudo foi medir as concentrações de leptina sérica em um grande grupo de crianças e adolescentes obesos para determinar o possível papel dos hormônios esteroides sexuais tanto nas concentrações de leptina sérica quanto na produção em adipócitos humanos. Foi observado que meninas obesas apresentavam concentrações de leptina significativamente mais altas do que meninos com o mesmo grau de adiposidade (25,2+/-14,1 vs. 17,2+/-12,6 ng/ml, P < 0,001). Em uma análise de regressão múltipla com idade e índice de massa corporal (percentagem de gordura corporal) como variáveis fixas, constatou-se que a testosterona tinha um efeito negativo potente sobre a leptina sérica em meninos, mas não em meninas. Experimentos in vitro utilizando adipócitos humanos recém-desenvolvidos em cultura primária mostraram que tanto a testosterona quanto seu metabolito biologicamente ativo, diidrotestosterona, são capazes de reduzir a secreção de leptina no meio de cultura em até 62%. Usando um método de PCR reversa semiquantitativa, foi encontrado que a testosterona suprime o mRNA da leptina em uma extensão similar. Esses resultados sugerem que, além das diferenças na massa de gordura corporal, as concentrações mais altas de andrógenos em meninos obesos são responsáveis pelas concentrações mais baixas de leptina sérica em comparação com meninas obesas.
Wabitsch et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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