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Este estudo sugere um mecanismo pelo qual os macrófagos alveolares se acumulam no pulmão em enfisema pulmonar: fragmentos de elastina gerados nos locais doentes são potentes quimiotatantes para monócitos, os precursores dos macrófagos. Os fragmentos de elastina mais quimiotáticos têm um peso molecular entre 10.000 e 50.000 e são ativos em concentrações tão baixas quanto 3 nanogramas por mililitro. Em comparação, fragmentos de elastina com pesos moleculares mais altos e desmosinas são ativos em concentrações superiores a 0,3 microgramas por mililitro. Além disso, a pré-incubação de monócitos com a elastina de 10.000 a 50.000 daltons prejudica a capacidade das células de migrar em direção aos fragmentos de elastina, mas não em direção ao soro ativado. Fragmentos de tropoelastina não são quimiotáticos para monócitos. Como a elastina, mas não a tropoelastina, contém ligações cruzadas derivadas da lisina, essas estruturas podem ser o local quimiotático ativo nos fragmentos de elastina.
Hunninghake et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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