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Os AGE são adutos de proteínas glicolisados não enzimaticamente que se acumulam nos tecidos vasculares com o envelhecimento e em uma taxa acelerada em pessoas com diabetes; os AGE estão intimamente ligados a danos nos tecidos devido à sua alta reatividade na ligação cruzada de proteínas. Um sistema de receptor de monócito-macrófago para moietas de AGE se mostra capaz de mediar a captação de proteínas modificadas por AGE através de um processo que também induz a secreção de cachectina-TNF, IL-1, IGF-I e PDGF. Assim, além de remover proteínas e células glicadas senescentes, a liberação mediada por AGE de fatores promotores de crescimento pode representar um mecanismo pelo qual os macrófagos sinalizam às células mesenquimatosas a necessidade de substituição de proteínas senescentes. A idade do macrófago correlaciona-se inversamente com a capacidade de ligação e remoção do receptor de AGE, possivelmente impedindo a eliminação de proteínas ligadas por cruzamento e os danos ao tecido relacionados ao envelhecimento acumulados. Além dos monócitos e macrófagos, outras células expressam receptores semelhantes para proteínas AGE, incluindo células endoteliais, fibroblastos e células mesangiais. Os receptores de AGE em células endoteliais mediam a transcitosis de AGEs para o subendotélio, induzem aumento da permeabilidade e aumentam a atividade pró-coagulante dependente do endotélio. Os receptores mesangiais de AGE nos rins mediam a produção de proteínas da matriz extracelular dependente de PDGF. Os receptores de AGE nos fibroblastos podem influenciar a proliferação celular pela regulação de EGF e do receptor de EGF. Esses achados, em conexão com a conhecida abundância de AGEs em tecidos envelhecidos e diabéticos, indicam que as interações receptor-ligante AGE são cruciais para o desenvolvimento de patologias vasculares e renais relacionadas à idade e ao diabetes.
Helen Vlassara (Qui,) estudou essa questão.