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A resistência à insulina é um efeito colateral frequentemente observado da terapia antirretroviral altamente ativa (HAART). Atualmente, muito pouco se sabe sobre os mecanismos ou tecidos específicos envolvidos. Nosso objetivo foi identificar possíveis defeitos na captação e no metabolismo da glicose no músculo esquelético em pacientes com HIV recebendo HAART. A eliminação e oxidação de glicose pelo corpo inteiro foram determinadas pela combinação da técnica do clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico e calorimetria indireta. A captação de glicose muscular das coxas foi medida simultaneamente por tomografia por emissão de pósitrons com 2(18)Ffluoro-2-deoxi-D-glicose. Pacientes recebendo HAART apresentaram sinais de lipodistrofia, conforme confirmado pela absorptiometria de raios-X de dupla energia. A eliminação de glicose pelo corpo inteiro foi significativamente reduzida nesses pacientes em comparação com pacientes não tratados. A análise das constantes cinéticas usando um modelo de três compartimentos indicou redução da captação de glicose esquelética causada pelo transporte e fosforilação da glicose significativamente prejudicados. A captação de glicose no músculo esquelético foi reduzida em 66% em pacientes tratados e explicou 46% e 43% da eliminação de glicose pelo corpo inteiro em pacientes em HAART e pacientes ingênuos em terapia, respectivamente. A eliminação de glicose oxidadas e não oxidadas estimuladas por insulina foi significativamente menor no grupo tratado, assim como a ação inibitória da insulina na lipólise. Até onde sabemos, este é o primeiro relatório que fornece evidências in vivo de que, em pacientes com HIV lipodistroficos, o transporte e a fosforilação da glicose prejudicados causam a redução da captação de glicose mediada por insulina.
Behrens et al. (Sex,) estudaram essa questão.