Vulnerabilidade do cérebro em desenvolvimento a anomalias da tireoide: insultos ambientais ao sistema tireoidiano.

O desenvolvimento neurológico segue padrões ordenados que podem ser severamente perturbados quando os hormônios tireoidianos estão deficientes ou em excesso. Se isso ocorrer em períodos de desenvolvimento apropriados, pode resultar em danos neurológicos irreversíveis. A natureza dos déficits depende do período específico de desenvolvimento e da gravidade da perturbação da tireoide. Os PCBs e dioxinas são estruturalmente semelhantes aos hormônios tireoidianos. Suas características de ligação são semelhantes às dos hormônios tireoidianos, e todos os três grupos se ligam ao receptor Ah citosólico, ao receptor do hormônio tireoidiano e à proteína de ligação do hormônio tireoidiano no soro, a transtirretina. Dependendo da dose de toxina e do congênere utilizado, as toxinas ou diminuem ou imitam a ação biológica dos hormônios tireoidianos. Qualquer um dos efeitos, se ocorrer durante o desenvolvimento cerebral, pode ter consequências desastrosas. Crianças e animais expostos a PCBs ou dioxinas in utero e/ou na infância podem apresentar diferentes graus de distúrbios comportamentais. Esses distúrbios se assemelham àqueles observados em crianças expostas a deficiências de hormônios tireoidianos in utero e/ou na infância. O mecanismo de neurotoxicidade do desenvolvimento dos PCBs e dioxinas não é conhecido, mas dados sugerem que pode ser parcialmente ou totalmente mediado por alterações na disponibilidade e ação dos hormônios tireoidianos durante o desenvolvimento neurológico. É possível que a exposição transitória da mãe a doses de toxinas atualmente consideradas não tóxicas para a mãe possa ter um impacto sobre o desenvolvimento neurológico fetal ou perinatal. Se as toxinas agirem via seu efeito na ação do hormônio tireoidiano, é possível que doses de toxinas que normalmente não alterariam o desenvolvimento fetal, possam se tornar prejudiciais se sobrepostas a um distúrbio tireoidiano materno/fetal preexistente.