目的 探讨苍术素抑制TGF-β1诱导的小鼠肝星状细胞系（JS-1）激活机制。 方法 利用CCK-8法检测不同浓度（0、5、10、20、40、80、160 μmol·L-1）的苍术素对JS-1细胞活力的影响，筛选苍术素浓度。将JS-1细胞分为对照组、模型组和苍术素5、10、20 μmol·L-1组。除对照组外，其余各组 JS-1细胞给予 5 ng·mL-1 TGF-β1刺激24 h，建立肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）模型。通过Western blot、qPCR及免疫荧光技术测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原 （ COL1A1）的表达情况。采用GC-MS技术检测各组细胞代谢组，运用主成分分析及正交偏最小二乘法判别分析筛选代谢标志物，富集分析代谢通路。通过qPCR检测与不饱和脂肪酸生物合成代谢途径相关基因。 结果 CCK-8结果提示，苍术素在5、10、20 μmol·L-1对细胞活力无明显影响。药效实验结果表明，与模型组相比，当苍术素给药剂量从5 μmol·L-1递增至20 μmol·L-1时，α-SMA、COL1A1蛋白水平下降越来越明显。代谢组学分析共筛选出14种差异代谢物，不饱和脂肪酸生物合成代谢途径排名靠前。实验验证表明，苍术素对不饱和脂肪酸生物合成相关酶PPARG（过氧化物酶体增殖物激活受体γ），ACOT2（酰基辅酶A硫酯酶2），SREBP1（固醇调节元件结合蛋白1），ACSL1（长链脂酰辅酶A1）转录水平影响明显。 结论 苍术素能够抑制肝星状细胞JS-1的激活，其机制可能是通过调节不饱和脂肪酸代谢途径。
ZHONG et al. (Fri,) studied this question.