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As ciclinas D de mamíferos são genes de resposta precoce regulados por fatores de crescimento, que são presumidos controlar a progressão através da fase G1 do ciclo celular ao governar a atividade das quinases dependentes de ciclina (cdks). A superexpressão da ciclina D1 do camundongo em fibroblastos de camundongo NIH-3T3 e ratos-2 estimulados por soro aumentou suas taxas de transição de G0 para S e de G1 para S em várias horas, levando a uma contração equivalente de seus tempos médios de geração celular. Embora tais células permanecessem inibidas por contato e dependentes de ancoragem, manifestaram uma redução na necessidade de soro para crescimento e eram menores em tamanho do que seus equivalentes normais. A expressão ectópica da ciclina D2 em fibroblastos de roedores, isoladamente ou em conjunto com cdk4 exógeno, encurtou seu intervalo de G0 para S e reduziu sua dependência de soro, mas a ciclina D2 sozinha não alterou significativamente o tamanho da célula. Quando as células foram microinjetadas durante o intervalo G1 com um anticorpo monoclonal reativo especificamente à ciclina D1, os fibroblastos parentais de roedores e suas derivações que superexpressavam essa ciclina foram inibidos de entrar na fase S, mas as células injetadas próximas à transição fase G1/S foram refratárias à supressão de crescimento induzida por anticorpos. Assim, a ciclina D1, e provavelmente a D2, são limitantes para a progressão da G1.
Quelle et al. (Sun,) estudaram essa questão.