A agregação plaquetária espontânea ocorre na insuficiência vascular e pode ser inibida por agentes antiplaquetários?
A agregação plaquetária espontânea é altamente prevalente na insuficiência arterial aguda e pode ser efetivamente inibida por agentes antiplaquetários como aspirina e dipiridamol, o que está associado à melhora clínica.
Para investigar as implicações clínicas e os mecanismos da agregação plaquetária espontânea (APE) em humanos, 150 sujeitos normais, 22 controles pacientes e 130 pacientes com insuficiência vascular foram estudados. A APE foi negativa em sujeitos normais e controles de pacientes, enquanto foi positiva em 36 de 66 (54%) pacientes com ataques isquêmicos transitórios, 6 de 32 (19%) pacientes com angina estável, 7 de 10 (70%) pacientes com infarto agudo do miocárdio e 11 de 14 (80%) pacientes com insuficiência arterial periférica aguda. A APE foi inibida com aspirina in vivo e inibida competitivamente in vitro por baixas concentrações de aspirina, 2-cloroadenosina, prostaglandina E1 ou apirase, mas apenas por altas concentrações de heparina ou hirudina. A adição de plasma pobre em plaquetas de pacientes com APE positiva não causou agregação em plaquetas normais. O tratamento de pacientes que tinham insuficiência arterial periférica aguda com aspirina e dipiridamol preveniu a APE, com notável melhora clínica das alterações isquêmicas.
Wu et al. (Qui,) estudaram essa questão.