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As associações entre obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2 estão bem documentadas. Os ácidos graxos livres (AGL), que estão frequentemente elevados na obesidade, têm sido implicados como um importante elo nessas associações. Ao contrário do metabolismo da glicose muscular, os efeitos dos AGL no metabolismo da glicose hepática e os mecanismos associados não foram amplamente investigados. Ainda é controverso se os AGL têm efeitos substanciais na produção de glicose hepática, e os mecanismos responsáveis por esses efeitos putativos permanecem desconhecidos. Revisamos os avanços recentes nesta área e tentamos esclarecer questões controversas sobre os mecanismos responsáveis pelo aumento da produção hepática de glicose induzido por AGL no estado pós-absorção e durante a hiperinsulinemia.
Lam et al. (Qui,) estudaram esta questão.
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