Fontes de pré-cursos de ácidos graxos eicosanoides nos tecidos

Os reservatórios de ácido araquidônico (AA) nos tecidos originam-se da dieta e da desaturação-elongação hepática e extra-hepática do ácido linoleico (LA) dietético. Esta revisão resume os papéis da absorção, transporte e formação de AA na formação dos reservatórios de AA nos tecidos. Em humanos que ingerem 0,2-0,3 g de AA e 10-20 g de LA por dia em uma dieta ocidental, a formação de AA a partir de LA excede o suprimento dietético de AA. Vários fatores favorecem a partição de AA para os fosfolipídios teciduais em vez de tecido adiposo e triglicerídeos plasmáticos. As características do transporte de AA com lipoproteínas são discutidas com foco no papel da lipoproteína lipase, lecitin:colesterol aciltransferase, lipase hepática e dos receptores scavenger BI e LDL na captação de AA pelos tecidos. O 2-acil-lisofosfatidilcolina derivada do fígado e o AA livre no plasma são duas fontes importantes de AA para tecidos extra-hepáticos que apresentam uma taxa baixa de captação de AA lipoproteico. A desaturação-elongação de LA para produzir AA ocorre tanto no fígado quanto em tecidos extra-hepáticos, sendo o LA livre no plasma um substrato importante, especialmente durante o jejum. A preferência de AA nas reações de reacilação e transacilação é crucial para a retenção seletiva de AA em fosfolipídios.