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O monóxido de carbono (CO) gerado pela catálise do heme pela heme oxigenase está aumentado no ar exalado de pacientes asmáticos. Com base em estudos recentes que demonstram que a asma é uma doença inflamatória associada ao aumento de oxidantes e que o CO confere citoproteção em lesões pulmonares e inflamação induzidas por oxidantes, buscamos entender melhor o papel funcional do CO na asma usando um modelo de aeroalérgeno. Camundongos foram sensibilizados com ovalbumina, desafiados com ovalbumina aerosolizada e mantidos em CO (250 partes por milhão) ou ar ambiente por 48 h. Os efeitos diferenciais do CO sobre os tipos celulares do líquido de lavagem broncoalveolar (LBA) foram observados, com uma atenuação acentuada dos eosinófilos no líquido de LBA nos animais tratados com CO em 24 e 48 h. Uma redução acentuada da citocina pró-inflamatória interleucina-5 foi observada nos camundongos tratados com CO, sem mudanças significativas para outras citocinas pró-inflamatórias. Esses efeitos diferenciais do CO também foram observados com leucotrienos (LTs) e prostaglandinas, na medida em que o CO diminuiu significativamente o PGE2 no líquido de LBA e o LTB4, mas exerceu efeito negligível sobre o tromboxano B2 ou LTC4/D4/E4. Nossos dados sugerem um papel imunorregulatório putativo para o CO na inflamação induzida por aeroalérgenos em camundongos.
Chapman et al. (Sun,) estudaram essa questão.