Infarto do miocárdio experimental

Os efeitos hemodinâmicos da taquicardia induzida por estimulação atrial foram investigados na insuficiência ventricular esquerda em fase aguda e de cicatrização do infarto do miocárdio experimental em 20 cães intactos e conscientes. O infarto do miocárdio foi produzido por inflacionamento gradual de um dispositivo de manguito de balão implantado ao redor da artéria coronária descendente anterior esquerda 10-15 dias antes do estudo. Uma hora após o infarto do miocárdio agudo, a estimulação atrial a uma taxa de 180 batimentos/min diminuiu a pressão end-diastólica do ventrículo esquerdo de 19 para 8 mm Hg e a pressão atrial esquerda de 17 para 12 mm Hg, sem alteração no débito cardíaco. Na fase de cicatrização do infarto do miocárdio 1 semana depois, a estimulação atrial diminuiu a pressão end-diastólica do ventrículo esquerdo de 17 para 9 mm Hg e aumentou o débito cardíaco em 37%. Isso foi acompanhado por evidências de vasodilatação periférica. Em dois cães com infarto do miocárdio da parede anterior em cicatrização, a insuficiência ventricular esquerda foi intensificada pela oclusão parcial da artéria coronária circunflexa. Ambos os cães desenvolveram edema pulmonar. A estimulação melhorou o desempenho do ventrículo esquerdo e aliviou o edema pulmonar em ambos os animais. Em seis animais, foi administrado propranolol após o infarto agudo, e a função ventricular esquerda piorou ainda mais. No entanto, a augmentation da função cardíaca induzida pela estimulação permaneceu inalterada e, portanto, não é mediada por simpáticos. Os resultados mostram que a frequência cardíaca espontânea na insuficiência ventricular esquerda do infarto do miocárdio canino experimental pode ser subótima e que a função cardíaca máxima pode ser alcançada em frequências cardíacas mais elevadas.