Estresse Oxidativo Associado a Lipoproteínas: Uma Nova Perspectiva para a Hipótese Pós-Prandial

O estresse oxidativo é reconhecido como um dos principais processos subjacentes à iniciação e progressão da doença vascular aterosclerótica. Em condições fisiológicas, o equilíbrio entre a geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) e a remoção de ERO é rigidamente controlado. Como parte do metabolismo celular normal, o estresse oxidativo regulado é responsável por uma variedade de respostas celulares. A geração excessiva de ERO que não poderia ser compensada pelo sistema antioxidante foi sugerida como responsável por uma série de condições patológicas. Devido às suas curtas meia-vidas biológicas, a medição direta de ERO não está disponível e medidas substitutas são comumente utilizadas. As lipoproteínas plasmáticas, pela sua estreita interação com as células endoteliais na vasculatura e pela suscetibilidade de seus lipídios de superfície à modificação oxidativa, são sensores biológicos perfeitos de estresse oxidativo na parede arterial. Em particular, com cada refeição consumida, as lipoproteínas ricas em triglicerídeos, secretadas pelo intestino na circulação, são responsáveis pela entrega de 20-40 gramas de gordura aos tecidos periféricos. Esse fluxo de lipídios dietéticos é acompanhado por aumentos concomitantes em glicose, insulina e outros metabólitos associados à refeição. A contribuição da lipemia pós-prandial para a patogênese da aterosclerose já foi sugerida por várias linhas de investigação. Ampliamos essa hipótese demonstrando a geração aguda de epítopos oxidativos nas lipoproteínas plasmáticas, bem como mudanças transitórias na suscetibilidade oxidativa das lipoproteínas plasmáticas.