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A reversão fenotípica de mutantes cho1 de Saccharomyces cerevisiae que exigem etanolamina é predominantemente devido a mutações recessivas em genes não vinculados ao lócus cho1 do cromossomo V. Os supressores recessivos não corrigem o defeito primário cho1 na síntese de fosfatidilserina, mas o contornam com um novo suprimento endógeno de etanolamina. Um supressor (eam1) foi mapeado anteriormente para o cromossomo X, e 135 isolados de supressores foram identificados como alélos de eam1 por análise de complementação. Estudos adicionais de recombinação meiótica identificaram um segundo lócus genético, eam2, que pertence ao grupo de complementação de eam1, mas está mapeado próximo ao centrômero do cromossomo IV. Embora os alélos normais EAM1 e EAM2 sejam plenamente dominantes sobre alélos mutantes recessivos, sua dominância falha em diploides heterozigotos para defeitos em ambos os genes simultaneamente. O padrão incomum de complementação poderia ser explicado pela interação dos produtos gênicos na formação da mesma enzima.
K D Atkinson (Sun,) estudou essa questão.