Aumentos na pressão de pulso prejudicam a relaxação vascular induzida pela acetilcolina

Os efeitos da pressão de pulso na relaxação endotelial dependente de acetilcolina foram investigados usando um modelo de bioensaio em cascata. Artérias carótidas intactas de coelhos foram perfundidas a fluxo constante, e a atividade do fator relaxante derivado do endotélio (EDRF) foi avaliada medindo mudanças na tensão isométrica em um anel detector sem endotélio. Quando a pressão de pulso da artéria doadora foi elevada de aproximadamente 2 para 10 mmHg, a relaxação para acetilcolina (10(-7) M) foi reduzida de 31 +/- 3 (média +/- SE) para 20 +/- 2% (expressa como percentual de relaxação do tônus induzido por fenilefrina). As respostas do anel detector ao nitroprussiato permaneceram inalteradas. A superóxido dismutase (SOD) e o indometacina preventivamente impediram o comprometimento da relaxação à acetilcolina em alta pressão de pulso. Quando a artéria doadora foi perfundida a uma pressão média maior, a elevação da pressão de pulso também prejudicou a relaxação à acetilcolina, e esse comprometimento foi prevenido pela SOD. Esses achados sugerem que a elevação da pressão de pulso inibe a relaxação dependente de endotélio induzida por acetilcolina, e esse efeito inibitório é mediado pela geração de radicais de oxigênio.