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A supressão dependente de adenosina extracelular e a redireção de atividades pró-inflamatórias são mediadas pela sinalização através de receptores de adenosina na superfície da maioria das células imunológicas. A imunossupressão pela adenosina produzida endogenamente é patofisiologicamente significativa, uma vez que a inativação do receptor de adenosina A2A/A2B (A2AR/A2BR) e das ectoenzimas CD39/CD73 que produzem adenosina resulta em uma maior intensidade de resposta imunológica e exageração do dano inflamatório. Células T reguladoras (Treg) podem gerar adenosina extracelular, que está implicada na atividade imunorregulatória das Tregs. Curiosamente, demonstrou-se que a adenosina aumenta o número de Tregs e promove ainda mais sua atividade imunorregulatória. A deficiência de A2AR nas Tregs reduz sua eficácia imunossupressora in vivo. Assim, a adenosina não apenas inibe diretamente e instantaneamente a resposta imunológica através da interação com A2AR/A2BR nas células efetoras, mas também a sinalização de adenosina pode recrutar outros mecanismos imunorregulatórios, incluindo as Tregs. Essa interação entre adenosina e Tregs sugere a presença de um mecanismo de retroalimentação positivo, que promove ainda mais a regulação negativa do sistema imunológico através do estabelecimento de um microambiente imunossupressor.
Ohta et al. (Qui,) estudaram essa questão.