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Uma resposta coordenada e fiel ao dano do DNA é de importância central para a manutenção da integridade genômica e sobrevivência. Aqui, mostramos que a exposição de células humanas ao diol-7,8-epóxido de benzo(a)pireno 9,10 (BPDE), o metabolito ativo do benzo(a)pireno (B(a)P), que representa um dos carcinógenos mais importantes formados durante o preparo de alimentos em alta temperatura, fumo e por processos de combustão incompleta, causa uma regulação para cima rápida e sustentada dos genes de reparo do DNA DDB2, XPC, XPF, XPG e POLH. A indução desses fatores de reparo em nível de RNA e proteína aumentou a remoção de adutos de BPDE do DNA e protegeu as células contra exposição subsequente a BPDE. No entanto, através da indução de POLH, a frequência de mutações nas células sobreviventes foi aumentada. A ativação desses genes adaptativos de reparo do DNA também foi observada após o tratamento com B(a)P em células MCF7 e em células bucais de voluntários humanos após fumar cigarro. Nossos dados fornecem uma base racional para uma resposta adaptativa a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que ocorre, no entanto, à custa de mutações que podem induzir a formação de câncer.
Christmann et al. (Fri,) estudaram esta questão.