Key points are not available for this paper at this time.
Recentemente, foi demonstrado que a Quimiocina do Tecido Linfoide Secundário (SLC) é expressa constitutivamente em órgãos linfoides secundários e controla a migração de células T naïve e células dendríticas maduras. Ao realizar um screening de cDNA isolado do cérebro isquêmico de camundongos, encontramos expressão de mRNA de SLC de 6 h até 4 dias após o início da isquemia. A hibridação in situ combinada com imuno-histoquímica mostrou neurônios expressando mRNA de SLC na área isquêmica do córtex. A expressão de mRNA de SLC também foi encontrada em neurônios cultivados após vários tratamentos conhecidos por induzir a morte neuronal, mas não em células gliais cultivadas. A estimulação com SLC induziu transientes de cálcio intracelular e quimiotaxia em microglia cultivada. Como foi encontrado mRNA codificando CXCR3, um receptor alternativo para SLC, mas não foi encontrado mRNA de CCR7 na microglia, sugerimos que os efeitos de SLC na microglia são mediadas por CXCR3. Essa suposição foi corroborada por experimentos de dessensibilização cruzada utilizando IP-10 como ligante para CXCR3. A expressão induzível de SLC em neurônios atuando sobre microglia sugere um novo e importante papel de SLC no sistema neuroimune. Propomos que SLC é parte de um sistema de sinalização neurônio-microglia relacionado a condições patológicas do cérebro, como a isquemia.
Biber et al. (Qui,) estudaram essa questão.