A hiperalgesia facial, fotofobia e hipomotilidade induzidas pela despolarização cortical disseminada são amenizadas por sumatriptano e olcegepant

Resumo A despolarização cortical disseminada (DCD), o mecanismo neural subjacente à aura da enxaqueca, pode causar dor de cabeça ao sensibilizar o sistema trigêmeo. A fotofobia, o sintoma acompanhante mais incômodo durante os ataques de enxaqueca, é mais prevalente na enxaqueca com aura do que na enxaqueca sem aura. Se a DCD desempenha um papel no desenvolvimento da fotofobia ainda é desconhecido. Além disso, a hipoaatividade física induzida pela enxaqueca contribui para a perda de produtividade. Nosso objetivo foi investigar o desenvolvimento da sensibilização trigeminal, fotofobia e anomalia locomotiva após DCD induzida por KCl, utilizando 86 camundongos machos C57BL/6. Camundongos operados sham foram usados como controles. Confirmamos a presença de sensibilização trigeminal e fotofobia 24 horas após a DCD. Os camundongos submetidos à DCD também exibiram atividade locomotiva significativamente reduzida em zonas claras e escuras. Portanto, a hipomobilidade induzida pela DCD provavelmente era independente da fotofobia. O agonista 5-HT 1B/1D, sumatriptano, corrigiu todas essas anomalias induzidas pela DCD. Além disso, a dependência da dose foi demonstrada no efeito ameliorante do antagonista do receptor do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), olcegepant, sobre essas anomalias. Sumatriptano e olcegepant melhoraram a locomoção dos camundongos com atrasos terapêuticos variando de 20 a 30 minutos. Coletivamente, a DCD causou sensibilização trigeminal, fotofobia e hipomobilidade que persistiram por pelo menos 24 horas por um mecanismo envolvendo a atividade 5-HT 1B/1D e CGRP.