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O complemento 5a (C5a) e a Interleucina-17 (IL-17) são dois importantes mediadores inflamatórios na sepse. Aqui, estudamos os mecanismos subjacentes à regulação de IL-17 pelo anafilatoxina C5a. Descobrimos que o bloqueio de C5a aumentou a taxa de sobrevivência de camundongos após a ligadura e punção cecal (CLP) induzida por sepse e diminuiu a expressão de IL-17 in vivo. A IL-17 foi secretada principalmente por células T gammadelta neste modelo. Importante, nossos dados sugerem que C5a participa da regulação da secreção de IL-17 por células T gammadelta. As células dendríticas (DC) foram encontradas atuando como uma "ponte" entre C5a e células T gammadelta em um mecanismo envolvendo IL-6 e fator de crescimento transformador beta (TGF-beta). Esses resultados implicam que C5a afeta a comunicação entre DC e células T gammadelta durante o desenvolvimento da sepse, e isso pode resultar em uma grande produção de mediadores inflamatórios, como IL-17.
Xu et al. (Sex,) estudaram essa questão.