Ativação CRF1 Não Relacionada à Dor na Amígdala Facilita a Transmissão Sináptica e Respostas à Dor

FUNDAMENTOS: O fator liberador de corticotropina (CRF) desempenha um papel importante nos estados afetivos e nos transtornos. O CRF não é apenas um "hormônio do estresse", mas também um neuromodulador fora do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). A amígdala, um centro cerebral para emoções, é um local principal de expressão extrahipotalâmica de CRF e seus receptores acoplados à proteína G. Nossos estudos anteriores mostraram que a ativação endógena dos receptores CRF1 em um modelo de dor por artrite contribui para a hiperatividade da amígdala e comportamentos relacionados à dor. Aqui, examinamos os efeitos sinápticos e comportamentais do CRF na amígdala de animais normais na ausência de lesão tecidual ou doença. RESULTADOS: Registros de patch-clamp de células inteiras de neurônios na divisão latero-capsular do núcleo central da amígdala (CeLC) em cortes de cérebro de ratos normais mostraram que o CRF (0,1-10 nM) aumentou as correntes sinápticas pós-sinápticas excitatórias (EPSCs) na sinapse