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A homeostase da glicose é rigorosamente regulada para manter as necessidades energéticas de órgãos vitais, e o músculo esquelético desempenha um papel crucial nesse processo. Mustn1 é expresso durante o desenvolvimento embrionário e pós-natal do músculo esquelético e sua função tem sido implicada na diferenciação miogênica e na miofusão. Se Mustn1 desempenha algum papel na homeostase da glicose de alguma forma permanece em grande parte desconhecido. Assim, deletamos Mustn1 no músculo esquelético usando uma abordagem de camundongo knockout condicional (KO). Os camundongos KO não apresentaram alterações fenotípicas brutas específicas no músculo esquelético. No entanto, o teste de tolerância à glicose intraperitoneal (IPGTT) revelou que camundongos KO machos de 2 meses tinham glicemia significativamente mais baixa do que seus controles selvagens (WT) da ninhada. Essas descobertas coincidiram com alterações em mRNA em genes conhecidos por estarem envolvidos no metabolismo da glicose, tolerância e sensibilidade à insulina; camundongos KO machos de 2 meses apresentaram expressão significativamente maior dos transportadores GLUT1 e GLUT10, MUP-1, enquanto a expressão de OSTN foi menor. Essas diferenças na glicemia e na expressão gênica foram estatisticamente insignificativas após 4 meses. Experimentos idênticos em camundongas KO e WT não indicaram diferenças em nenhuma idade. Nossos resultados sugerem uma ligação entre a expressão de Mustn1 e a homeostase da glicose durante um período restrito de desenvolvimento/maturação do músculo esquelético. Embora este seja um estudo observacional, a relação de Mustn1 com a homeostase da glicose parece ser mais complexa, com uma possível conexão a outras proteínas-chave, como GLUTs, MUP-1 e OSTN. Além disso, nossos dados indicam diferenças temporais e sexos. Por fim, nossas descobertas fortalecem a noção de que Mustn1 desempenha um papel na capacidade metabólica do músculo esquelético.
Kim et al. (Mon,) estudaram essa questão.
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