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Este estudo demonstra que a expressão do receptor ativado por proliferadores de peroxissomos alfa (PPAR alfa) é regulada por hormônios glucocorticoides em hepatócitos. Hidrocortisona, dexametasona e triamcinolona estimularam a síntese de mRNA do PPAR alfa de forma dependente da dose em culturas primárias de hepatócitos de rato. Essa estimulação glucocorticoide foi inibida pelo RU 486, um antagonista específico de glucocorticoides. Além disso, ao contrário dos hormônios glucocorticoides, o mineralocorticoide aldosterona teve apenas um efeito fraco, sugerindo que a estimulação hormonal do PPAR alfa foi mediada pelo receptor de glucocorticoides. A indução não foi prevenida pelo tratamento com cicloproprano de hepatócitos, indicando que foi mediada por receptor de glucocorticoides pré-existente. Finalmente, o inibidor de síntese de RNA actinomicina D aboliu o efeito estimulatório da dexametasona, e a análise de run-on nuclear mostrou um aumento dos transcritos de PPAR alfa após indução hormonal. Assim, o gene PPAR alfa é um gene de resposta precoce dos glucocorticoides que controla sua expressão no nível transcricional.
Lemberger et al. (Sat,) estudaram essa questão.