Efeitos do Verapamil na Isquemia Cerebral Focal Aguda

Estudos recentes sugeriram um papel para o metabolismo de cálcio (Ca++) perturbado na produção de lesão neuronal irreversível na isquemia. O objetivo da presente investigação foi estudar os efeitos do verapamil, um agente bloqueador da entrada de Ca++, na isquemia cerebral focal experimental em gatos. Vinte gatos adultos foram submetidos à oclusão da artéria cerebral média direita (MCA) por 6 horas. Dez gatos não foram tratados. Dez gatos receberam uma infusão contínua de verapamil (0,2 mg/kg/hora) na artéria carótida direita, começando 1 hora antes da oclusão da MCA e continuando durante todo o período de oclusão. Um bolus adicional de verapamil (0,5 mg/kg) foi injetado na artéria carótida direita imediatamente antes da oclusão da MCA. A pressão arterial sistêmica e a frequência cardíaca foram semelhantes nos dois grupos. O fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) na região silviana direita medido antes e durante a oclusão da MCA não mostraram diferenças significativas. As alterações eletroencefalográficas foram semelhantes. A quebra da barreira hematoencefálica para o azul de Evans e fluoresceína não foi modificada pelo tratamento. A porcentagem da área de matéria cinza em seção transversal onde alterações neuronais severas predominavam foi de 44 ± 17% (DP) no grupo não tratado e 44 ± 20% no grupo tratado com verapamil (ou seja, sem diferença significativa). Alterações microscópicas, como inchaço astrocitário e estreitamento do lúmen capilar, foram consistentemente observadas em áreas onde alterações neuronais severas predominavam. Os achados do estudo indicaram que o verapamil não melhorou o rCBF e não protegeu o cérebro isquêmico na isquemia cerebral focal aguda. (Neurosurgery 12:272-276, 1983)