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A reativação de vírus a partir da latência após o transplante alogênico de células-tronco (TCT) continua a representar um grande desafio clínico que requer estratégias de monitoramento sofisticadas no contexto de medicamentos antivirais profiláticos e/ou preemptivos, que estão associados a custos significativos, toxicidade e taxas de falha. Evidências acumuladas demonstraram a associação de células T específicas para vírus polifuncionais com proteção contra a reativação viral, confirmada pela capacidade das células T específicas para vírus transferidas adoptivamente de prevenir e tratar reativação e doença. Os papéis das células NK (natural killer) na vigilância viral precoce e das células dendríticas no estímulo das células T também foram delineados. Mais recentemente, foi demonstrado um papel para respostas humorais específicas de cepas na prevenção da reativação precoce do citomegalovírus (CMV) em modelos pré-clínicos. Apesar desses avanços, muitas incógnitas permanecem: quais são as respostas inatas e adaptativas críticas ao longo do tempo; a origem (ex: receptor vs doador) e a localização (ex: em tecido parenquimal vs órgãos linfóides) dessas respostas são importantes; como a doença enxerto-versus-hospedeiro e a prevenção e tratamento da mesma (ex: esteróides em alta dose) afetam a funcionalidade e a relevância de um determinado eixo imunológico; os parâmetros imunológicos que controlam latência, reativação e disseminação diferem; e qual é o impacto de novos medicamentos antivirais no desenvolvimento de imunidade antiviral duradoura. Assim, embora os medicamentos antivirais tenham proporcionado grandes melhorias nas últimas duas décadas, compreender os paradigmas imunológicos que sustentam a imunidade antiviral protetora após TCT oferece o potencial para gerar abordagens terapêuticas não tóxicas e baseadas em imunidade para proteção duradoura contra a reativação viral.
Degli‐Esposti et al. (qui,) estudaram essa questão.