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MicroRNAs (miRNAs) são uma classe de pequenos RNAs não codificadores, cujos níveis de expressão variam em diferentes tipos celulares e tecidos. Evidências emergentes indicam que miRNAs específicos e enriquecidos nos tecidos estão intimamente associados ao desenvolvimento celular e às respostas ao estresse em seus tecidos. O miR-25 foi documentado como abundante em cardiomiocitos, mas sua função no coração permanece desconhecida. Aqui, relatamos que o miR-25 pode proteger cardiomiocitos contra danos oxidativos ao regular negativamente o uniportador de cálcio mitocondrial (MCU). O miR-25 foi notavelmente elevado em resposta à estimulação oxidativa em cardiomiocitos. Além disso, a superexpressão de miR-25 protegeu cardiomiocitos contra danos oxidativos ao inativar a via de apoptose mitocondrial. O MCU foi identificado como um potencial alvo do miR-25 por meio de análise bioinformática. O nível de mRNA do MCU foi inversamente correlacionado com o miR-25 sob exposição a H2O2, e o nível de proteína do MCU foi amplamente diminuído pela superexpressão do miR-25. O ensaio de luciferase confirmou que o miR-25 se ligou diretamente à região não traduzida 3' (UTR) do mRNA do MCU. O miR-25 diminuiu significativamente a elevação da concentração de Ca2+ mitocondrial induzida por H2O2, o que provavelmente é o resultado da diminuição da atividade do MCU. Concluímos que o miR-25 alvo o MCU para proteger os cardiomiocitos contra danos oxidativos. Esta descoberta fornece novas perspectivas sobre o envolvimento de miRNAs no estresse oxidativo em cardiomiocitos.
Pan et al. (Terç,) estudaram essa questão.