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O estado de areflexia e fraqueza muscular que se segue imediatamente a uma lesão medular (LM) é gradualmente substituído pela recuperação da excitabilidade neuronal e de rede, levando a melhorias na função motora residual e ao desenvolvimento de espasticidade. Nesta revisão, resumimos estudos recentes em animais e humanos que descrevem como os motoneurônios e sua ativação por vias sensoriais se tornam hiperexcitáveis para compensar a redução da ativação funcional da medula espinhal e o impacto eventual sobre o músculo. Especificamente, são descritas diminuições no controle inibitório da transmissão sensorial e aumentos na excitabilidade intrínseca dos motoneurônios. Apresentamos a ideia de que substituir a ativação em padrões perdidos da medula espinhal, ativando entradas sinápticas por meio de movimentos assistidos, farmacologia ou estimulação elétrica, pode ajudar a recuperar a inibição espinhal perdida. Isso pode levar a uma redução da ativação descontrolada da medula espinhal e, assim, melhorar sua ativação controlada por entradas sinápticas para, em última instância, normalizar a função do circuito. Aumentar a excitação da medula espinhal com entradas descendentes e/ou periféricas preservadas, facilitando o movimento, em vez de suprimir farmacologicamente, pode oferecer a melhor via para melhorar a função motora residual e gerenciar a espasticidade após LM.
D’Amico et al. (Mon,) estudaram essa questão.